Collet vert chez la tomate : déséquilibres minéraux et facteurs impliqués

Introduction — de quoi parle-t-on exactement ?

Le collet vert  est un trouble physiologique de la maturation des tomates. Autour du pédoncule, une zone demeure ferme et verte – parfois jaunâtre – au lieu de rougir de façon homogène. Normalement, au début du mûrissement, la chlorophylle se dégrade et laisse la place aux pigments rouges, surtout le lycopène. Ici, la chlorophylle de la zone pédonculaire se décompose mal ou trop lentement : les pigments rouges ne s’y accumulent pas comme il faut. Le phénomène est d’autant plus marqué que le fruit chauffe : au-delà d’environ 30 °C, la synthèse du lycopène est freinée. Résultat : épaules vertes ou jaunes à maturité, aspect et goût pénalisés.

On sait aujourd’hui qu’il ne s’agit pas d’un simple retard de maturation mais d’une altération quasi irréversible des tissus : les cellules des zones atteintes sont plus petites, désorganisées, par rapport à un témoin sain. Trois familles de causes se combinent : la génétique (absence du gène d’« uniform ripening », variétés à épaule verte plus sensibles), l’environnement (chaleur, lumière forte) et la nutrition minérale. C’est ce dernier point que l’on explore ci-dessous.

Déséquilibres en macronutriments (K, Mg, Ca) et collet vert

Parmi les éléments majeurs, le potassium (K) tient le premier rôle. Un apport insuffisant de K aux fruits est fortement associé au collet vert. Quand la plante manque de potassium durant le grossissement, la coloration devient inégale : des zones restent vertes, surtout près du pédoncule. En clair, le déficit de K favorise les « épaules vertes » et bloque un mûrissement normal. Rien d’étonnant : le K régule l’osmose, le transport des sucres, active quantité d’enzymes et conditionne la synthèse des caroténoïdes, notamment le lycopène. Des sèves bien pourvu en potassium (+ de 3000ppm) sont généralement requis pour une coloration uniforme. À l’inverse, un statut potassique trop bas limite la formation de lycopène au sommet du fruit ; la chlorophylle persiste.

Mais ces cations ne vivent pas chacun dans leur bulle. K, Mg et Ca interagissent fortement. Plusieurs études de terrain montrent qu’un faible K échangeable dans le sol augmente l’incidence du collet vert, et qu’un Mg échangeable élevé l’aggrave .

Le calcium intervient via ces antagonismes. Un rapport Ca:Mg déséquilibrer par des sols calcaires ou des apports calciques répétés — peut freiner l’absorption de K. À l’inverse, un excès de Mg diminue aussi la disponibilité du potassium. Dans les deux cas, la nutrition potassique en pâtit, et les observations au champ confirment que des apports maigres en K+ ou une domination de Ca 2+/Mg 2+ figurent parmi les déclencheurs du collet vert.

Attention toutefois à ne pas diaboliser le magnésium : c’est l’atome central de la chlorophylle et un cofacteur clef. Une carence en Mg provoque une chlorose internervaire sur feuilles, mais peut aussi se traduire par un collet vert/jaune au mûrissement. Le déficit perturbe la dégradation de la chlorophylle et la biosynthèse des caroténoïdes, d’où une teinte verte persistante près du pédoncule. L’équilibre reste donc le maître-mot.  un ratio Ca:Mg de 68:12 dans un sol équilibré ou 80:10 dans un sol calcaire a forte CEC est  favorable à la tomate, ce qui va dans le sens d’une bonne assimilation du K.

Enfin, K et Mg se concurrencent aussi dans la plante. Une fertilisation potassique soutenue élève bien le K tissulaire… mais peut freiner l’absorption de Mg au niveau racinaire. Le jeu des chaises musicales s’étend à d’autres éléments : excès de K → compétition avec Na, Ca, N, etc., et réciproquement. Ajoutez à cela un azote généreux qui booste la végétation : le K disponible se dilue vers les feuilles, les fruits en reçoivent moins, les épaules verdissent. En sols salins riches en Na+, la compétition défavorise encore K+. En résumé, carences de K/Mg et antagonismes K–Ca–Mg forment le cœur nutritionnel du problème.

Les oligo-éléments « indirects » dans la fabrication des pigments

Au-delà des macros, des traces font une grande différence. Fer (Fe), manganèse (Mn), zinc (Zn) et bore (B) n’entrent pas dans la molécule de lycopène, certes, mais ils huilent la machinerie enzymatique qui fabrique (ou dégrade) chlorophylles et caroténoïdes.

Le fer, d’abord. Il ne compose pas la chlorophylle, mais plusieurs enzymes de sa biosynthèse en dépendent. Carence → chlorose bien connue sur feuilles. Pour le collet vert, le tableau est plus subtil : la conversion vers les pigments rouges patine. Des étapes clés de la voie du lycopène (comme l’isomérisation du ζ-carotène) mobilisent des enzymes à hème, donc Fe-dépendantes. Un déficit — parfois discret — peut ralentir l’accumulation du lycopène. Point pratique : absorption du Fe optimale en sols légèrement acides (pH 6,2–6,8) ; en sols alcalins, indisponibilité et chlorose ferrique.

Le manganèse intervient à la fois dans la photolyse de l’eau (PSII) et les défenses antioxydantes. Certaines enzymes de la voie caroténoïde sont stimulées par le Mn (phytoène désaturase, etc.), ce qui peut augmenter l’accumulation de caroténoïdes. À l’inverse, une carence en Mn accélère la dégradation de la chlorophylle et perturbe l’équilibre redox nécessaire à la formation des pigments.

Le zinc ? Cofacteur d’une foule d’enzymes (plus de 300), impliqué dans la croissance, les hormones, la stabilité de la chlorophylle. Sa carence se traduit par nanisme, feuillettes chlorotiques, fructification réduite — et, indirectement, une maturation qui traîne, faute d’assimilats et de signalisation adéquate. La baisse de Zn peut aussi précipiter la déstabilisation de la chlorophylle foliaire.

Le bore, enfin, cimente les parois et facilite la translocation des sucres. Quand il manque, on observe nécroses apicales, fruits déformés, et une logistique des sucres moins efficace — pas idéal pour la synthèse de lycopène. Comme Fe, Zn et Mn, son absorption chute en sols calcaires ; l’alcalinité bloque ces micronutriments.

En bref, ces oligos ne colorent pas le fruit eux-mêmes mais ils gardent la clé de la salle des machines. Des déficits légers, parfois invisibles au feuillage, suffisent à ralentir la dégradation de la chlorophylle et la fabrication du lycopène ; la zone pédonculaire en paie le prix.

Stress abiotiques et dynamique des minéraux pendant la maturation

Les contraintes climatiques bousculent la nutrition et la biochimie des pigments. Trois coupables récurrents : chaleur, sécheresse, lumière.

• Chaleur. Au-delà d’environ 30 °C au niveau du fruit, la synthèse du lycopène décroche. Les épaules, plus exposées, chauffent davantage — surtout chez les cultivars à épaules vert foncé avant mûrissement. La chlorophylle ne se dégrade plus, les chromoplastes ne prennent pas le relais : collet vert. Et ce n’est pas tout : des sols à 32–35 °C affaiblissent les racines et l’absorption des nutriments. En tunnel plastique en plein été, on a vite ces conditions : au moment où les fruits réclament du K, la plante en prélève moins. À température élevée, il faut d’ailleurs plus de K pour une même qualité de coloration qu’à 20 °C. Autrement dit, la chaleur augmente les besoins mais réduit l’approvisionnement ; double peine. Des apports supplémentaires de K en fertirigation ou foliaire peuvent atténuer le désordre (soutien du stress, éthylène, etc.).

• Sécheresse. Moins d’eau → moins de transpiration → flux de sève ralenti. Le Ca et le B, très dépendants de ce flux, atteignent mal les fruits ; le K aussi en souffre par moindre diffusion et par sol desséché compactant. On peut observer des carences « induites » alors même que le sol est bien pourvu. Et l’excès inverse (arrosages lourds) lessive le K : l’équilibre hydrique compte dans les deux sens. Avec les stomates fermés, la photosynthèse cale, les sucres diminuent ; il y a moins de briques pour bâtir le lycopène.

• Lumière intense. Elle booste la photosynthèse… jusqu’à un certain point. En exposition directe, la surface du fruit s’échauffe (insolation) ; collet vert et coups de soleil guettent. Au-delà de l’effet thermique, des travaux suggèrent un effet photobiologique : UV et lumière visible forte perturberaient la transformation des chloroplastes en chromoplastes dans les épaules, surtout chez les variétés à épaule verte. Un ombrage modéré en serre réduit l’incidence en abaissant la température des fruits.

En synthèse.
– La chaleur augmente la demande en K mais en réduit l’apport effectif.
– La sécheresse ralentit l’acheminement de Ca, B, K et ralentit les voies de pigmentation.
– La lumière forte chauffe les fruits et peut perturber la conversion des plastes.

On comprend pourquoi, certains étés, même avec une fertilisation correcte, le collet vert flambe : canicule, ensoleillement violent, sols qui sèchent vite — tout se cumule.

Conclusion

Le collet vert illustre une chose simple : la coloration des tomates est l’aboutissement d’un équilibre fin entre minéraux et environnement. Le facteur central est la disponibilité du potassium dans les tissus du fruit ; sans lui, la chlorophylle se dégrade mal et le lycopène ne s’accumule pas dans la zone pédonculaire. Ce manque peut être absolu (apports trop faibles) ou relatif (antagonismes avec Mg ou Ca, pH élevé, salinité, etc.). Les micronutriments — Fe, Mn, Zn, B —, en tant que cofacteurs, soutiennent les enzymes de la voie des pigments ; négliger de petites carences, c’est prendre le risque d’une maturation lente, incomplète.

Les stress abiotiques, enfin, font basculer la balance : ils limitent l’absorption, accroissent les besoins, ou bloquent directement la biogenèse des pigments. Au fond, le collet vert est le symptôme d’un déséquilibre : la zone d’épaule reste « verte » parce que la plante, par manque de ressources minérales (K en tête, mais aussi l’équilibre Ca/Mg et les micros) ou sous l’effet de la chaleur (> 30 °C), n’achève pas la transition chlorophylle → caroténoïdes. Mieux cerner ces mécanismes permet d’agir en amont — choix variétal, gestion de l’ombre, réglage eau/fertilisation — plutôt que de compter seulement sur la génétique. Ce n’est pas un unique bouton à tourner, c’est un réglage fin.

Sources scientifiques citées

• Bogash, S. & Orzolek, M. (Cornell U., 2014). Yellow shoulder of tomato. Cornell Veg Update, Vol. 3(17) – via UConn IPM.
• Higgins, G. & Scheufele, S. (UMass Amherst, 2019). Tomato physiological ripening disorders.
• Pandey, S. et al. (2025). High Tunnels as a Unique Theatre for Investigating the Complex Causes of Yellow Shoulder Disorder in Tomatoes. Horticulturae, 11(7):773.
• Picha, D. (1987). Physiological factors associated with yellow shoulder expression in tomato fruit. JASHS 112: 912-915.
• INRAE Ephytia. Collet vert ou jaune sur fruits de tomate.
• Tomatofifou.com. Carences nutritives de la tomate (2021).
• Missouri Botanical Garden. Nutrient deficiencies in tomatoes.
• Agri-Réseau Québec. Fiche technique – Collet vert ou jaune de la tomate.
• Mattson, N. (Cornell, 2020). Yellow shoulder/Green shoulder in greenhouse tomato (e-gro Ed. 5.1).
• Hartz, T. et al. (1999). Potassium requirements for maximum yield and fruit quality of processing tomato. JASHS 124:199.
• Zhang, Y. et al. (2019). Fruit yellow-shoulder disorder as related to mineral element uptake under high temperature. HortScience 54(5): 864-870.